皮膚發(fā)生熱損傷后，按其發(fā)病先后，可將損傷過程分為三個階段：物理損傷階段、生物化學損傷階段和壞死排斥反應損傷階段。
一、物理損傷階段
1直接物理損傷
按照皮膚及皮膚組織對熱損傷的作用機制，引起皮膚熱損傷的最低溫度為45℃。當接觸皮膚物體的溫度升高到70℃時，1分鐘內(nèi)即可導致表層皮膚壞死。由此說明，皮膚熱損傷的程度與接觸溫度和時間密切相關。它所導致的皮膚組織變性壞死過程即為直接物理熱損傷階段。
2間接物理損傷
熱源接觸皮膚表面后所產(chǎn)生的直接熱損傷作用是人所共知的。然而，在直接損傷的熱源脫離之后，起初作用于皮膚上的熱量并不能隨熱源的脫離而消失。這些存留在皮膚上的殘留熱量繼續(xù)與皮膚發(fā)生物理反應，并產(chǎn)生累加熱效應，繼續(xù)對皮膚造成熱損傷。研究證明，這一損傷過程會持續(xù)6～12小時。殘余熱所造成的這一熱損傷過程，稱為間接物理損傷。但是在臨床上，不少醫(yī)生多側(cè)重于對直接熱損傷的處理，而忽略了間接物理損傷。
二、生物化學損傷階段
燒傷后，局部的生物化學損傷發(fā)生在傷后1～72小時。根據(jù)燒傷發(fā)病的先后，分熱生物化學反應階段和生物化學炎性反應階段。
1熱生物化學反應階段
傷后1～2小時，除被直接熱損傷所致的皮膚組織損傷或壞死外，尚有成活能力的皮膚組織存留于皮膚組織內(nèi)。熱生物化學反應最先發(fā)生的是皮膚熱損傷組織區(qū)域的毛細血管通透性增加，由此導致血管內(nèi)液體向組織間滲出，或由創(chuàng)面滲出于體外，從而加重組織缺氧程度。其次是熱損傷后部分具有成活能力的傷區(qū)組織細胞受到熱刺激后，除自身細胞代謝失常發(fā)生水腫外，同時還釋放大量的化學物質(zhì)，這些化學物質(zhì)不僅會在局部加重自身的損傷，同時也會損傷周圍未傷區(qū)皮膚組織，進而導致全身系統(tǒng)性損傷。引起熱生物化學反應的物質(zhì)目前雖未徹底明確，但起主要作用的仍是兒茶酚胺、5羥色胺、組胺等；后來相繼發(fā)現(xiàn)心肌抑制因子（MDF）、腸因子、前列腺素（PGI2）、血栓素（TXA2）、白三烯（LT）、啡肽、溶酶體酶、細胞因子（TNF、IL1、IL6、IL8等），而活性氧（如O2-、OH、H2O2等）以及過氧亞硝酸鹽離子（ONOO-）等都具有一定作用。在正常情況下這些物質(zhì)的體內(nèi)含量相對恒定，但在燒傷早期會大量增加，從而促進或加速燒傷發(fā)病進程。我們把這一階段稱為熱生物化學反應階段。
2生物化學炎性反應階段
約在2小時之后，熱生物化學反應繼續(xù)作用于傷區(qū)成活的皮膚組織，會導致組織細胞發(fā)生一系列炎性反應，即誘發(fā)組織細胞釋放化學物質(zhì)于傷區(qū)組織，產(chǎn)生炎性病理反應。傷區(qū)組織的這種炎性病理反應一旦被啟動，將導致傷區(qū)組織全方位立體式的病理損傷，如炎性反應激活毛細血管內(nèi)的凝血系統(tǒng)，導致傷區(qū)微循環(huán)的進行性血栓形成，促使傷區(qū)成活的組織發(fā)展為變性、壞死，甚至累及到周圍未損傷區(qū)組織因發(fā)生進行性血栓形成而造成組織缺血缺氧性壞死。這一發(fā)病過程持續(xù)到傷后72小時，稱生物化學炎性反應階段。
三、壞死排斥反應損傷階段
損傷72小時后，傷區(qū)組織進入組織的排斥反應期。排斥反應的發(fā)生，主要是由損傷界面壞死組織細胞解體導致成活組織細胞的損傷反應，這一反應過程往往是混合性的、多方位的發(fā)病。主要發(fā)病有三：其一，損傷界面壞死細胞的解體；其二，損傷界面成活組織細胞的再生反應；其三，損傷界面微生物的感染。組織細胞的解體在損傷界面產(chǎn)生細胞液化反應，除導致炎性反應外，更重要的是細胞液化物質(zhì)的稽留，繼續(xù)加重傷區(qū)組織損傷。與此同時，損傷界面區(qū)的殘留活組織進行自身固有的再生反應之時，細胞解體組織則又成為細胞再生環(huán)境的破壞物質(zhì)，從而導致嚴重的炎性損傷。由于以上兩種發(fā)病過程的交織融合，寄生在皮膚中的菌群則發(fā)生紊亂，從而又導致傷區(qū)微生物的破壞，進一步加重傷區(qū)損傷，并時刻會誘發(fā)全身性損傷。這一發(fā)病過程稱壞死組織排斥反應損傷，是燒傷局部發(fā)病的最后原發(fā)性損傷。